Оториноларинголог
Отоневролог
Невролог
Психиатр
Психотерапевт
Сурдолог
Мигренолог
Кардиолог
Остеопат

Официальная научно-клиническая база ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России

Научно-Клинический Центр Оториноларингологии и Отоневрологии — первый в России и крупнейший в Европе специализированный центр по диагностике и лечению головокружения. Его открытие стало результатом 30-летнего опыта работы с пациентами с нарушениями слуха, равновесия и шумом в ушах
Кандидат медицинских наук Демиденко Диана Юрьевна провела лекцию, посвящённую шуму в ушах, внезапной заложенности уха и сопутствующим симптомам.
В ходе встречи были рассмотрены причины данных состояний, современные подходы к диагностике, а также представлен клинический опыт ведения пациентов.

Когнитивная утомляемость: клинические и психофизиологические аспекты

В статье представлен обзор научных публикаций, посвященных изучению когнитивной утомляемости. Особое внимание уделено рассмотрению основных нейорокогнитивных дефицитов наблюдающихся в состоянии утомления и психофизиологическим характеристикам когнитивного утомления. Изложены результаты исследований влияния когнитивной утомляемости на работоспособность и нарушение когнитивного контроля
Читать статью

Первичные головные боли

Мигренью называют хроническое неврологическое заболевание, основными проявлениями которого являются повторяющиеся приступы сильной головной боли, сопровождающейся тошнотой, рвотой, болезненной непереносимостью яркого света и громкого звука. Длительность приступа мигрени как правило более 4 часов до нескольких суток.
Мигрень относится к наиболее частым формам первичной (т. е. не связанным с другими заболеваниями) головной боли (ГБ), занимает второе место после ГБ напряжения. ВОЗ включила мигрень в список 19 заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.
Современная теория мигрени называется тригеминоваскулярной и объединяет нейрональные и сосудистые механизмы формирования мигрени. В её основе лежит нарушение механизмов взаимодействия между экстра- и интракраниальными сосудами, тройничным нервом и центральной нервной системой, в следствие этого развивается асептическое нейрогенное воспаление менингеальных сосудов. Важную роль в этом процессе играет тройничный нерв, который является инициатором нейрогенного воспаления и проводником болевой информации от мозговых оболочек.
Активация нейронов тройничного комплекса приводит к парасимпатической вазодилатации сосудов твердой мозговой оболочки и нарушению перистальтики желудка, вызывая тошноту и рвоту во время приступа мигрени.
Кальцитонин-ген-связанный пептид играет(CGRP) ключевую роль в патофизиологии мигрени. Во время приступа мигрени кальцитонин-ген-связанный пептид выделяется из нейронов тройничного ганглия, что приводит к высвобождению провоспалительных медиаторов и расширению краниальных сосудов. Вазодилатация и нейрогенное воспаление способствуют активации сенсорных волокон тройничного нерва, дальнейшему высвобождению вазоактивных веществ, в том числе кальцитонин-ген-связанного пептида, и модуляции передачи болевых импульсов в головной мозг. В настоящее время кальцитонин-ген-связанный пептид является наиболее активно изучаемой мишенью для исследования антимигренозных препаратов.

Мигрень с аурой

Аура (от греч. αυρα — легкий ветерок, дуновение) — любое ощущение или переживание

Классический приступ мигрени состоит:
  • из предвестников (продромы),
  • ауры,
  • самой головной боли,
  • и постдромы
Аура при мигрени представлена локальными полностью обратимыми неврологическими симптомами, которые обычно предшествует головной боли и свидетельствует о начале приступа мигрени. Мигрень с аурой встречается приблизительно у 20 %-30 % больных мигренью. Аура при мигрени возникает за 20-60 минут до приступа головной боли и длиться от 15 до 60 минут. Неврологические симптомы всегда длятся меньше чем один час.
Начало головной боли может начинаться с общего недомогания, далее развиваются различные нарушения зрения, онемение, нарушение речи. Такие предвестники головной боли называют аурой. Аура мигрени длится от 5 до 60 минут. Головная боль может начинаться либо в конце ауры либо в течение часа после исчезновения симптомов ауры мигрени. 
Описание ауры:
  • Зрительная аура: мерцающие зигзаги, линии, пятна, потеря зрения в части поля зрения, затуманивание зрения.
  • Обонятельные галлюцинации: ощущение несуществующего запаха.
  • Чувствительные симптомы: "ползание мурашек", покалывание или онемение в руке, ноге или лице с одной стороны.
  • Нарушение речи: обычно кратковременное.
  • Головокружение.
Диагноз мигрени с аурой врач невролог-цефалголог может поставить исходя из жалоб и общей картины заболевания, по международным рекомендациям диагноз мигрень с аурой может выставляться клинически, при необходимости, пациенту могут назначаться дообследования такие как МРТ головного мозга, МРА сосудов головного мозга, СКТ ангиография при подозрении на аневриматическую трансформацию сосудов головного мозга и сосудистые мальформации. При необходимости может быть назначено ЭЭГ, консультации смежных специалистов.
Для купирования приступа мигрени используются триптаны, анальгетики, НПВП.
В лечении мигрени с аурой применяется следующие группы препаратов: противоэпилептические препараты, транквилизаторы, антидепрессанты, препараты магния, бета-блокаторы, в перспективе лечения в РФ использование принципиально новых препаратов воздействующих на патогенетический механизм мигрени, — моноклональных антител.
Из немедикаментозных методов используется ИРТ, когнитивно-поведенческая терапия, существуют приборы для электростимуляции 1 ветви тройничного нерва, которые могут использоваться в комплексной терапии, при беременности и в случае непереносимости лекарственной терапии

Кластерная головная боль

Материал подготовила: врач невролог-цефалголог, высшей квалификационной категории, Саморукова Екатерина Михайловна.
Кластерная головная боль (англ. «cluster» - пучок, группировка)– приступообразная, пучкообразная,высокой интенсивности головная боль, односторонней локализации преимущественно в проекции глаза, может сопровождаться слезотечением, заложенностью носа на стороне боли, покраснением коньюктивы глаза. Возникает сезонно(осень, весна).
КГБ относится к первичным головным болям, т. е. появление головной боли не обусловлено другими заболеваниями и они не являются симптомом другой болезни.
Чаще встречается у мужчин, дебют заболевания после 30 лет, причины возникновения до конца не изучены.
При выполнении ангиографии сосудов головного мозга во время приступа кластерной головной боли обнаруживается дилатация офтальмологической артерии, нормализация расширенного сосуда происходит после приступа. Дилатация(расширение) может быть следствием активации тройничного нерва с секрецией специфического белка CGRP (calcitonin gene-related peptide) и субстанции P являющимися провокаторами приступа.

Болевая атака длится от 15 минут до 3-4 часов, КГБ является нестерпимой, труднопереносимой головной болью. Часто болезненные ощущения наступают ночью спустя 1,5-2 часа после засыпания. Боль настолько яркая и выраженная что, как будильник, будит спящего.

Важную роль в возникновении КГБ играют следующие факторы: 
гендерные –чаще болеют мужчины;
возраст –дебют болезни возникает в возрасте 30–50 лет;
курение – чаще выявляется у активных курильщиков; 
алкоголь – чрезмерное потребление спиртного может быть триггером КГБ
возникновение случаев у родственников повышает риск развития КГБ
Лечение КГБ:
Лечение назначается врачом неврологом-цефалгологом – специалистом занимающимся лечением головной боли. Лечение может быть назначено сразу после осмотра и опроса пациента, в некоторых случаях могут быть назначены дополнительные методы обследования, МРТ головного мозга, СКТ ангиография сосудов головного мозга и др. при необходимости.
КГБ лечится противоэпилептическими препаратами, транквилизаторами, оксигинацией кислорода, блокаторами кальциевых каналов, гормональными препаратами, в сложных случаях может применяться в лечении ботулинический токсин типа А, блокады крылонебного ганглия. Немедикаментозные методы лечения, за последние годы рассматривались приборы по электростимуляции нервов в лечении КГБ, в Америке компанией electroCore было разработано устройство gammaCore, которое снижает выраженность головной боли путем электростимуляции блуждающего нерва. Исследования среди 85 пациентов показали, что применение устройства снижает выраженность боли на 34,2% . Все перечисленные группы препаратов и манипуляции должны быть строго назначены врачом.
После купирования приступов КГБ, врач объяснит как снизить риски повторных эпизодов заболевания.

Профилактика КГБ:
Правильное питание. Не есть продукты с длительным сроком хранения, воздержаться от маринадов, копченостей, солений, газированной воды, острого и жареного. Исключить курение, снизить потребление алкоголя. Употреблять в пищу продукты содержащие витамин В, С, употреблять натуральные антиоксиданты, зеленый чай, есть фрукты и овощи. Кластерная головная боль может возникать после горячей ванны, на фоне нарушения сна, дневного сна, хронического недосыпания, стресса, активных физических упражнений.
Нормализация дня, исключения тригеров КГБ может предотвратить возникновения повторных эпизодов КГБ.

Ботулинотерапия при дисфункции ВНЧС и бруксизме

Орофациальная боль является общим термином, который включает в себя боль в лице, зубную боль, боль ВНЧС, головную боль, патологию невральных структур краниофациальной(черепно-лицевой) области.
В виду сложности классификации в 2020 году была опубликована статья с пересмотренной классификацией орофациальной боли: International Classification of Orofacial Pain, 1st edition (ICOP) Международная классификация Орофациальной боли(МКОБ)исходя из неё в классификации разбираются боли связанные как с патологией ВНЧС(височно-нижнечелюстного сустава), так и с патологией жевательных мышц.
Лицевые боли могут быть обусловлены дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом лица
Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления — нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. 
Ласкин (1969) предложил другой термин — «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков — боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. 
В клинической картине этого синдрома выделяют два периода :
1-период дисфункции 
2-период болезненного спазма жевательной мускулатуры

Одним из эффективных методов лечения дисфункции ВНЧС и бруксизма является метод ботулинотерапии
Проведение инъекций ботулинического нейропротеина в жевательные мышцы снижающает патологический спазм жевательной мускулатуры и болевые ощущения, на фоне лечения препаратами БТА(ботулинического токсина типа А) снижается нагрузка на ВНЧС за счет расслабления мышц, улучшается овал лица, снижается гипертрофия(избыточное увеличение жевательных мышц на фоне хронической избыточной их активности)

До и после ботулинотерапии жевательных мышц

(фото взято с сети интернет)
Метод ботулинотерапии безопасен, применяется сертифицированным специалистом
Для диагностики заболевания требуется очная консультация врача невролога, проблема дисфункции ВНЧС мультидисциплинарная проблема, для точной диагностики и постановки окончательного диагноза могут потребоваться дополнительные методы обследований, такие как СКТ, МРТ ВНЧС, ЭНМГ жевательных мышц. Необходимая диагностика назначается врачом, тактика и метод лечения подбирается индивидуально.

Доза препарата ботулинического нейропротеина подбирается неврологом после консультации, средняя доза препарата может составлять 50-100 ЕД.
Возможные побочные явления ботулинотерапии при дисфункции ВНЧС: слабость, «вязкость» жевания, неудобство при жевании твёрдой пищи, изменение артикуляции и асимметрии улыбки, болевой синдром до 3 суток после проведения манипуляции, как ответ на внутримышечную инъекцию. Указанные явления не тяжелые и разрешаются самостоятельно в течение 2-3 недель. При повторных инъекциях дозу нейропротеина уменьшают на 25% при возникновении побочных явлений. Действие ботулинического нейропротеина полностью обратимо. Доказанный противоболевой эффект ботулинического токсина типа А позволяет снизить потребление нестероидных противовоспалительных препаратов и анальгетиков